۸ دسامبر ۲۰۲۵ - یک تیم پژوهشی بین المللی به سرپرستی پروفسور مارک-امانوئل دومااز ایمپریال کالج لندن و CNRS، به همراه پروفسور پاتریس کانی از ایمپریال کالج لندن و دانشگاه لوون، و دکتر دومینیک گوگیه از ایمپریال کالج لندن وINSERM پاریس و پروفسور پیتر لیو از مؤسسه قلب دانشگاه اتاوا، موفق به کشف یک متحد غیرمنتظره در مبارزه با مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ شدند: یک متابولیت میکروبی به نام تری متیل آمین (TMA).
این مطالعه که در مجله Nature Metabolism منتشر شده است، نشان می دهدTMA که توسط باکتری های روده از کولین موجود در غذاها تولید می شود، می تواند یک مسیر کلیدی ایمنی را مسدود کرده و کنترل قند خون را بهبود بخشد.
این دستاورد بزرگ ریشه در تحقیقی دارد که ۲۰سال پیش انجام شده بود. در دوران پژوهش فوق دکترا، پاتریس کانی کشف کرد که رژیم غذایی پرچرب باعث حضور اجزای باکتریایی در بدن می شود که سیستم ایمنی را فعال کرده و التهاب ایجاد می کنند و در نهایت منجر به مقاومت به انسولین در افراد دیابتی می گردند. این یافته در سال ۲۰۰۵دور از ذهن تلقی می شد، اما اکنون به طور گسترده توسط دانشمندان پذیرفته شده است.
در سال ۲۰۲۵، پژوهشگران دانشگاه لوون و امپریال کالج لندن، سرانجام راهی برای مقابله با این فرآیند یافتند. آن ها مشاهده کردند که TMA، که توسط باکتری های روده از کولین غذایی (موجود در برخی مواد غذایی طبیعی) تولید می شود، می تواند کنترل قند خون را بهبود دهد.
اما این کار چگونه انجام می شود؟
تری متیل آمین، با عمل کردن به عنوان یک مهارکننده طبیعی پروتئین IRAK4( یکی از اجزای کلیدی سیستم ایمنی) این کار را انجام می دهد. به طور معمول، هنگام مواجهه با رژیم پرچرب،IRAK4 زنگ خطر را به صدا درآورده و التهاب ایجاد می کند تا عدم تعادل غذایی را نشان دهد. مشکل اینجاست که در شرایط اضافه بار دائمی (مانند دیابت نوع ۲)، IRAK4 بیش فعال می شود و زنجیره ای از التهاب ایجاد می کند که مقاومت به انسولین را موجب می شود.
با ترکیب مدل های سلولی انسانی، مطالعات حیوانی و غربالگری اهداف مولکولی، دانشمندان دریافتند کهTMA می تواند مستقیماً بهIRAK4 متصل شده و فعالیت آن را مسدود کند. نتیجه ی مستقیم این کار کاهش التهاب ناشی از چربی و بازگرداندن حساسیت به انسولین بود. در واقع، این مولکول پاسخ های متابولیک منفی ناشی از رژیم غذایی ناسالم را باز برنامه ریزی می کند. حتی شگفت انگیزتر اینکه این مولکول توانست در موش ها از مرگ ناشی از سپسیس جلوگیری کند، زیرا التهاب گسترده را مهار کرد.
پروفسور پاتریس کانی، گفت: «این نشان می دهد که تغذیه و میکروب های روده ما می توانند با تولید مولکول هایی که با التهاب مبارزه کرده و سلامت متابولیک را بهبود می بخشند، با هم همکاری کنند».
تیم پژوهشی همچنین مشاهده کرد که حذف ژنتیکی IRAK4 یا مهار دارویی آن، همان اثرات مفید متابولیت باکتریایی را بازتولید می کند. این موضوع مسیرهای درمانی جدیدی برای دیابت می گشاید، زیراIRAK4 پیش تر در صنعت داروسازی به عنوان یک هدف معتبر شناخته شده است.
پروفسور دوما، گفت: «این یافته نگاه رایج را دگرگون می کند. ما نشان دادیم که یک مولکول از میکروب های روده می تواند در برابر اثرات مضر رژیم غذایی ناسالم، از فرد محافظت کند، آن هم از طریق مکانیزمی که اکنون کشف کرده ایم. این یک نگاه جدید به چگونگی تأثیر میکروبیوم بر سلامت ماست».
پیامدهای مهم
با توجه به اینکه بیش از ۵۰۰میلیون نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند، شناساییTMA به عنوان یک سیگنال میکروبی که ایمنی را تعدیل می کند می تواند راه را برای درمان های جدید هموار سازد. راهبردهای تغذیه ای یا داروهایی که تولیدTMA را افزایش دهند ممکن است رویکردی نوین برای مقابله با مقاومت به انسولین و عوارض آن باشند.
پروفسور کانی افزود: «آنچه می خوریم میکروب های ما را شکل می دهد و برخی از مولکول های آن ها می توانند ما را در برابر دیابت محافظت کنند. این همان تغذیه ی کاربردی است».
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20251208/Researchers-discover-a-surprising-ally-in-the-fight-against-insulin-resistance-and-type-2-diabetes.aspx